![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
Entry tags:
Почему люди более восприимчивые к вирусу СПИДа, чем обезьяны.
Известно, что люди более воприимчивые к вирусу СПИДа, чем обезьяны. История уходит корнями приблизительно на 4 миллиона лет тому назад, когда шимпанзе и ранний человек уже эволюционно разделились и дальше произошли драматические события, которые и определили нашу сегодняшнюю неустойчивость к вирусу СПИДа.
Как оказалось, геном шимпанзе содержит следы глобальной вирусной эпидемии, то есть около 100 копий ретровируса PtERV1, которые в результате различных мутаций стали неактивнымы. В то же время, геном человека не имеет ни одного следа этой вирусной атаки. Объяснений этому может быть два: первое, менее вероятное, что человек просто не столкнулся с этим вирусом, и второе, более вероятное, что ранний человек имел эффективную систему защиты от PtERV1.
Несмотря на то, что вирусные последовательности PtERV1 в геноме обезъян изрядно мутировали, все-таки американским ученым Shari Kaiser, Harmit Malik и Michael Emerman удалось реконструировать последовательность вирусного капсидного белка и определить, какой "хозяйский" белок первым "нападал" на вирус, в попытке защитить организм. Таким белком оказался TRIM5
, который присутствует у всех приматов с разными вариациями и борется с разными вирусными инфекциями с разным успехом. Сравнительный анализ белковой последовательности "белка-защитника" показал следы сильного эволюционного прессинга. Белок как бы затачивался под эффективную защиту. У раннего человека вариант TRIM5 был исключительно эффективным против PtERV1, видимо поэтому в геноме человека следов этой инфекции не обнаружено.
Но причем тут вирус СПИДа? А в том, что человеческий вариант TRIM5 оказался совершенно не эффективен против этого вируса, в то время, как закрепленные мутации у шимпанзе того самого TRIM5 , делают его устойчивым к СПИДу. Вот мы и поплатились.
По материалам Science 22 June 2007: "Restriction of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5
Несмотря на то, что вирусные последовательности PtERV1 в геноме обезъян изрядно мутировали, все-таки американским ученым Shari Kaiser, Harmit Malik и Michael Emerman
, который присутствует у всех приматов с разными вариациями и борется с разными вирусными инфекциями с разным успехом. Сравнительный анализ белковой последовательности "белка-защитника" показал следы сильного эволюционного прессинга. Белок как бы затачивался под эффективную защиту. У раннего человека вариант TRIM5 был исключительно эффективным против PtERV1, видимо поэтому в геноме человека следов этой инфекции не обнаружено. Но причем тут вирус СПИДа? А в том, что человеческий вариант TRIM5
оказался совершенно не эффективен против этого вируса, в то время, как закрепленные мутации у шимпанзе того самого TRIM5 , делают его устойчивым к СПИДу. Вот мы и поплатились. По материалам Science 22 June 2007: "Restriction of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5
no subject
no subject
no subject
no subject
no subject
no subject
no subject
no subject
no subject
no subject
no subject
http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/316/5833/1855
no subject
А по статте, так это вообще круто. Белковая эволюция инвитро! Будет тема для джорнал клаб. Причем меня даже не сам факт рекомбиназы удивил, колько подход элегантный.
no subject
Интересно, как тогда менялась численность популяции.
Еще интересно - что будет дальше Вон в Эфиопии по официальным данным носитель каждый четвертый, а реально чуть не каждый второй. Целые деревни есть... При этом всплеск рождаемости и увеличение продолжительности жизни. И смертность падает. То есть носительство как носительство, процесс мало у кого начинается.
no subject
Дальше будет или надена рекомбиназа, которая вырезает вирус из генома (см. ссылку в треде), или сделан ГМО салат, который экспрессирует антитела к вирусу (это у нас в институте делают), или научатся делать генную терапию в помощью рекомбинантного TRIM5альфа. Ну что-нибудь придумают.
no subject
no subject
no subject
no subject