progenes | Почему люди более восприимчивые к вирусу СПИДа, чем обезьяны.

Известно, что люди более воприимчивые к вирусу СПИДа, чем обезьяны. История уходит корнями приблизительно на 4 миллиона лет тому назад, когда шимпанзе и ранний человек уже эволюционно разделились и дальше произошли драматические события, которые и определили нашу сегодняшнюю неустойчивость к вирусу СПИДа.

Как оказалось, геном шимпанзе содержит следы глобальной вирусной эпидемии, то есть около 100 копий ретровируса PtERV1, которые в результате различных мутаций стали неактивнымы. В то же время, геном человека не имеет ни одного следа этой вирусной атаки. Объяснений этому может быть два: первое, менее вероятное, что человек просто не столкнулся с этим вирусом, и второе, более вероятное, что ранний человек имел эффективную систему защиты от PtERV1.

Несмотря на то, что вирусные последовательности PtERV1 в геноме обезъян изрядно мутировали, все-таки американским ученым Shari Kaiser, Harmit Malik и Michael Emerman удалось реконструировать последовательность вирусного капсидного белка и определить, какой "хозяйский" белок первым "нападал" на вирус, в попытке защитить организм. Таким белком оказался TRIM5 ${alpha}$ , который присутствует у всех приматов с разными вариациями и борется с разными вирусными инфекциями с разным успехом. Сравнительный анализ белковой последовательности "белка-защитника" показал следы сильного эволюционного прессинга. Белок как бы затачивался под эффективную защиту. У раннего человека вариант TRIM5 ${alpha}$ был исключительно эффективным против PtERV1, видимо поэтому в геноме человека следов этой инфекции не обнаружено.

Но причем тут вирус СПИДа? А в том, что человеческий вариант TRIM5 ${alpha}$ оказался совершенно не эффективен против этого вируса, в то время, как закрепленные мутации у шимпанзе того самого TRIM5 ${alpha}$ , делают его устойчивым к СПИДу. Вот мы и поплатились.

По материалам Science 22 June 2007: "Restriction of an Extinct Retrovirus by the Human TRIM5 Antiviral Protein" Vol. 316. no. 5832, pp. 1756 - 1758