Примерно год назад меня краешком задела полудетективная история. Там был сын генерала КГБ, наследство французского дедушки, вызовы для разговора в посольство Франции, миллионные суммы и т.п.
Научная часть, как я её понял, такова: взятые из организма (не раковые) клетки не делятся до бесконечности, существует "Предел Хейфлика", после которого насупает апоптоз. Это основной (один из?) механизмов старения тканей. Природа этого явления такая - теломеры, особые конструкции на концах двойной спирали ДНК уменьшаются с каждой рекомбинацией. При достижении критической величины - клетке кирдык. В организме человека существует белок теломераза, который способен восстанавливать теломеры, отодвигая предел Хейфлика, но он "не активирован" у большинства людей.
История крутилась вокруг того, что французский дедушка героя истории якобы нашел средство управлять этим процессом. Речь шла о увеличении средней продолжительности жизни до 230 лет а так же об эффективной терапии рака (это если наоборот "деактивировать" теломеразу - и опухоль рассосётся сама собой).
Второй абзац больших возражений у меня не вызывает.Добавлю только, что теломерный контроль старения действительно только один из механизмов. Но вот сама история выглядит фантастической. Этим процессом управляют вполне себе в условиях in vitro на клеточных культурах. Однако на организменном уровне все выглядит не так впечатляюще. Клетки в организме все разные, срок их жизни разный, частота деления и необходимость в делении разные. А предел Хейфлика касается числа делений клеток. У меня не хватает воображения представить универсальное средство, которое бы сразу подействовало на все клетки организма таким образом, чтобы синхронно и гармонично увеличить продолжительность жизни каждой отдельно взятой ткани за счет увеличенного числа делений клеток. И при этом не поломать всю регуляцию к чертовой матери. Там рак очень близко ходит.
Спасибо за ответ. Может, синхронно и гармонично для всех клеток и не надо для начала? Это же практическое бессмертие получается. Кстати, вот сегодня новость - вроде бы с мышами получается: http://www.bbc.co.uk/news/science-environment-12207953
А история... там столько фантастических деталей, что даже не знаю, прилично ли такое опубликовать :)
Хехе. Ох уж эти... бибиси! Там прикол в том, что сначала эту теломеразу у мышей поломали, наблюдали признаки раннего старения. А в этой работе ее восстановили. Наблюдали обратный эффект. Что, в общем-то, подтверждает роль теломеразы в старении. Но это не говорит о том, что если ее усилить в норме, то это приведет к таким оптимистичным результатам.
![[identity profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/openid.png){kind=small}
![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png)
onlyembers
я поясню
Date: 2011-01-26 04:07 pm (UTC)Научная часть, как я её понял, такова: взятые из организма (не раковые) клетки не делятся до бесконечности, существует "Предел Хейфлика", после которого насупает апоптоз. Это основной (один из?) механизмов старения тканей. Природа этого явления такая - теломеры, особые конструкции на концах двойной спирали ДНК уменьшаются с каждой рекомбинацией. При достижении критической величины - клетке кирдык. В организме человека существует белок теломераза, который способен восстанавливать теломеры, отодвигая предел Хейфлика, но он "не активирован" у большинства людей.
История крутилась вокруг того, что французский дедушка героя истории якобы нашел средство управлять этим процессом. Речь шла о увеличении средней продолжительности жизни до 230 лет а так же об эффективной терапии рака (это если наоборот "деактивировать" теломеразу - и опухоль рассосётся сама собой).
Насколько всё это правдоподобно?
Re: я поясню
Date: 2011-01-26 04:46 pm (UTC)Re: я поясню
Date: 2011-01-26 04:55 pm (UTC)Кстати, вот сегодня новость - вроде бы с мышами получается: http://www.bbc.co.uk/news/science-environment-12207953
А история... там столько фантастических деталей, что даже не знаю, прилично ли такое опубликовать :)
Re: я поясню
Date: 2011-01-26 05:03 pm (UTC)Re: я поясню
Date: 2011-01-26 05:20 pm (UTC)