![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
progenesКолись я посилалась на смішну і цікаву статтю "Чи може біолог поремонтувати радіо". Чудова нагода повторити урок. Нагадаю, для того, щоб встановити, яка деталь поламалась, біолог накупить купу подібних радіо, розстріляє їх з дробовика і почне порівнювати набуті ефекти з поламаним приймачем.
Нарешті, знайдуть дротика, видалення якого призведе до припинення віщання. Назовуть його ВВК (випадково відкритий компонент) і встановлять, що ВВК необхідний для зв'язку довгого об'єкту, що висувається, з приймачем. Довгий об'єкт назовуть СВК (найважливіший компонент) і його довжина буде прямо пропорційна до якості звуку. Продовження цієї історії читайте по лінку.
З геном FTO трапилась приблизно така ж історія. На цей ген натрапили, досліджуючи мутації, що пов'язані з ожирінням. Крім прочитання цілого геному, є багато різних дешевших методів, один з них генотипування одиночних нуклеотидних замін. Грубо кажучи, помітили, що часті заміни нуклеотидів (мутації) в одному гені корелюють з надмірною вагою. Тому ген назначили основним генетичним цапом відбувайлом за надмірну вагу(Fat mass and obesity-associated protein).
Що він конкретно робить і як пов'язаний з розвитком ожиріння, було не дуже ясно, тому на щойно відкриту наукову ділянку накинулись вчені. Перш за все замовили мишей ірозстріляли їх з дробовика і виключили в них ген FTO. І.. нічого не трапилось. Хіба що пальці на лапках склеїлись (FTO - абревіатура від fused toes). Вирішили, що це через відмінність мишей і людей. У біологів до всього є пояснення. Це перевага біології перед точними науками.
Невдачі не відлякали вчених і вже незабаром з'явились роботи на культурах людських клітин (наприклад), де ніби показано, що ген якимось чином задіяний в клітинному диханні. Це ще одна перевага генетики - якщо є ген, то він обов'язково щось регулює в культурі клітин. Треба тільки вправно це інтерпретувати. Починаючи з 2008 року, щороку нагора видавали по дві сотні статей про FTO. Здавалось, що до подолання головної хвороби цивілізації подати рукою.
Але всю малину псував один нюанс - мутації в гені, що пов'язують з ожирінням, розташовані в некодуючій частині гену - інтроні. Саме тому важко пояснити функціональність самого гену. Аж вийшла свіженька стаття, де, нарешті, розкопали, як ці дротики між собою пов'язані. Виявилось, що на ДНК, яка зовсім не шнурок, а клубок, ця некодуюча частина гену FTO робить петлю, що взаємодіє з промотором зовсім іншого гену Irx3 і посилює експресію саме цього гену. А вже ген Irx3 безпосередньо регулює вагу. Кодуюча частина гену FTO до ожиріння відношення не має взагалі.
Мишки,яких розстріляли їх з дробовика, у яких виключили ген Irx3, дійсно худенькі і стрункі, навіть коли багато їдять і небагато рухаються. Працює цей ген безпосередньо в мозку мишей, підтверджуючи давно відому тезу - схильність до повноти розташована в голові.
______________________________________________________________________
Когда-то я ссылалась на смешную и интересную статью "Может ли биолог починить радио". Прекрасный повод повторить урок. Напомню, для того, чтобы установить, какая деталь поломалась, биолог накупит кучу подобных радио, расстреляет их из дробовика и начнет сравнивать полученные эффекты с поломанным приемником.
Наконец, найдетcя проводок, удаление которого приведет к прекращению вещания. Его назовут СОК ( случайно открытый компонент) и установят, что СОК необходим для связи длинного выдвигающегося объекта с приемником. Длинный объект назовут СВК (самый важный компонент) и его длина будет прямо пропорциональна к качеству звука. Продолжение этой истории читайте по линку.
С геном FTO произошла примерно такая же история. На этот ген наткнулись, исследуя мутации, связанные с ожирением. Кроме прочтения целого генома, есть много различных более дешевых методов, один из которых генотипирование одиночных нуклеотидных замен. Грубо говоря, заметили, что частые замены нуклеотидов (мутации ) в одном гене коррелируют с избыточным весом. Поэтому ген назначили основным генетическим козлом отпущения за лишний вес (Fat mass and obesity - associated protein).
Что он конкретно делает и как связан с развитием ожирения было не очень ясно, поэтому на только что открытую научную делянку набросились ученые. Прежде всего заказали мышей ирасстреляли их из дробовика выключили у них ген FTO. И... ничего не произошло. Разве что пальцы на лапках склеились ( FTO - аббревиатура от fused toes). Решили, что это из-за различия мышей и людей. У биологов всему есть объяснение. Это преимущество биологии перед точными науками .
Неудачи не отпугнули ученых и вскоре появились работы на культурах человеческих клеток (например) где якобы показано, что ген каким-то образом задействован в клеточном дыхании. Это еще одно преимущество генетики - если есть ген, то он обязательно что-то регулирует в культуре клеток. Надо только умело это интерпретировать. Начиная с 2008 года, ежегодно нагора выдавали по две сотни статей о FTO. Казалось, что до преодоления главной болезни цивилизации подать рукой.
Но всю малину портил один нюанс - мутации в гене, которые связывают с ожирением, расположены в некодирующей части гена - интроне. Именно поэтому трудно объяснить функциональность самого гена. И, наконец, вышла свеженькая статья, где раскопали, как эти проводки между собой связаны. Оказалось, что на ДНК, которая вовсе не шнурок, а клубок, эта некодирующих часть гена FTO делает петлю, которая и взаимодействует с промотором совсем другого гена Irx3, усиливая его экспрессию. А уже ген Irx3 непосредственно регулирует вес. Кодирующая часть гена FTO к ожирению отношения не имеет вообще.
Мышки,которых расстреляли их из дробовика у которых выключили ген Irx3, действительно худые и стройные, даже когда много едят и не много двигаются. Работает этот ген непосредственно в мозге мышей, подтверждая давно известный тезис - предрасположенность к полноте расположена в голове.
Нарешті, знайдуть дротика, видалення якого призведе до припинення віщання. Назовуть його ВВК (випадково відкритий компонент) і встановлять, що ВВК необхідний для зв'язку довгого об'єкту, що висувається, з приймачем. Довгий об'єкт назовуть СВК (найважливіший компонент) і його довжина буде прямо пропорційна до якості звуку. Продовження цієї історії читайте по лінку.
З геном FTO трапилась приблизно така ж історія. На цей ген натрапили, досліджуючи мутації, що пов'язані з ожирінням. Крім прочитання цілого геному, є багато різних дешевших методів, один з них генотипування одиночних нуклеотидних замін. Грубо кажучи, помітили, що часті заміни нуклеотидів (мутації) в одному гені корелюють з надмірною вагою. Тому ген назначили основним генетичним цапом відбувайлом за надмірну вагу(Fat mass and obesity-associated protein).
Що він конкретно робить і як пов'язаний з розвитком ожиріння, було не дуже ясно, тому на щойно відкриту наукову ділянку накинулись вчені. Перш за все замовили мишей і
Невдачі не відлякали вчених і вже незабаром з'явились роботи на культурах людських клітин (наприклад), де ніби показано, що ген якимось чином задіяний в клітинному диханні. Це ще одна перевага генетики - якщо є ген, то він обов'язково щось регулює в культурі клітин. Треба тільки вправно це інтерпретувати. Починаючи з 2008 року, щороку нагора видавали по дві сотні статей про FTO. Здавалось, що до подолання головної хвороби цивілізації подати рукою.
Але всю малину псував один нюанс - мутації в гені, що пов'язують з ожирінням, розташовані в некодуючій частині гену - інтроні. Саме тому важко пояснити функціональність самого гену. Аж вийшла свіженька стаття, де, нарешті, розкопали, як ці дротики між собою пов'язані. Виявилось, що на ДНК, яка зовсім не шнурок, а клубок, ця некодуюча частина гену FTO робить петлю, що взаємодіє з промотором зовсім іншого гену Irx3 і посилює експресію саме цього гену. А вже ген Irx3 безпосередньо регулює вагу. Кодуюча частина гену FTO до ожиріння відношення не має взагалі.
Мишки,
______________________________________________________________________
Когда-то я ссылалась на смешную и интересную статью "Может ли биолог починить радио". Прекрасный повод повторить урок. Напомню, для того, чтобы установить, какая деталь поломалась, биолог накупит кучу подобных радио, расстреляет их из дробовика и начнет сравнивать полученные эффекты с поломанным приемником.
Наконец, найдетcя проводок, удаление которого приведет к прекращению вещания. Его назовут СОК ( случайно открытый компонент) и установят, что СОК необходим для связи длинного выдвигающегося объекта с приемником. Длинный объект назовут СВК (самый важный компонент) и его длина будет прямо пропорциональна к качеству звука. Продолжение этой истории читайте по линку.
С геном FTO произошла примерно такая же история. На этот ген наткнулись, исследуя мутации, связанные с ожирением. Кроме прочтения целого генома, есть много различных более дешевых методов, один из которых генотипирование одиночных нуклеотидных замен. Грубо говоря, заметили, что частые замены нуклеотидов (мутации ) в одном гене коррелируют с избыточным весом. Поэтому ген назначили основным генетическим козлом отпущения за лишний вес (Fat mass and obesity - associated protein).
Что он конкретно делает и как связан с развитием ожирения было не очень ясно, поэтому на только что открытую научную делянку набросились ученые. Прежде всего заказали мышей и
Неудачи не отпугнули ученых и вскоре появились работы на культурах человеческих клеток (например) где якобы показано, что ген каким-то образом задействован в клеточном дыхании. Это еще одно преимущество генетики - если есть ген, то он обязательно что-то регулирует в культуре клеток. Надо только умело это интерпретировать. Начиная с 2008 года, ежегодно нагора выдавали по две сотни статей о FTO. Казалось, что до преодоления главной болезни цивилизации подать рукой.
Но всю малину портил один нюанс - мутации в гене, которые связывают с ожирением, расположены в некодирующей части гена - интроне. Именно поэтому трудно объяснить функциональность самого гена. И, наконец, вышла свеженькая статья, где раскопали, как эти проводки между собой связаны. Оказалось, что на ДНК, которая вовсе не шнурок, а клубок, эта некодирующих часть гена FTO делает петлю, которая и взаимодействует с промотором совсем другого гена Irx3, усиливая его экспрессию. А уже ген Irx3 непосредственно регулирует вес. Кодирующая часть гена FTO к ожирению отношения не имеет вообще.
Мышки,
