Про карнитин и механизм сжигания жира

[progenes]

Прежде всего статья касается тех, кто в погоне за красивой фигурой надеется на чудо-таблетку. Поэтому сегодня будет о L-карнитине. Я спросила у Гуггла и он мне сказал, что отечественный рынок насыщен карнитином и предлагается он как действенный жиросжигатель, а также как “энергетическая добавка” при занятиях бодибилдингом и аэробикой. На множественных сайтах можно даже найти описание механизма действия и рекомендации по дозированию. А блогосфера браво рапотрует о потреблении. Но что говорят относительно действенности карнитина ученые? Для того, чтобы не дать ввести себя в заблуждение, придется слегка окунуться в биохимию собственного организма. За одно узнаем, как сжигается жир и от чего это зависит.

Анаболизм - катаболизм.

Живая клетка все время балансирует между полярными процессами жизни и смерти и накопления и распада, к тому же находится во временных границах развития. Поддержание гомеостаза едва ли не самое очаровательное изобретение природы и здесь задействованы чувствительные молекулярные сенсоры, которые эффективно улавливают отклонение в ту или иную сторону и “переключают” системы на синтез или на сжигание. Одним из таких эффективных сенсоров у живых организмов есть специальные киназы, которые остаются неизменными под эволюционным давлением и в дрожжах, и у растений, и у животных. У животных они имеют название AMPK (AMP-activated protein kinase). Они способны улавливать энергетический статус клетки и при увеличении АМФ, как продукта распада энергетической молекулы АТФ, они активируются и напрямую или опосредствовано запускают машинерию всего организма для поставки топлива в клетку и одновременно отключают энергоемкие процессы запасания жиров. Это касается активации энзимов для сжигания жиров, включения каскада генов, которые кодируют белки, которые обслуживают процесс энергопродукции, также активируются транспортные системы, которые поставляют топливо в энергетические станции клетки - митохондрии.

Теперь мы вплотную подошли к тому, что является топливом для организма, которое дает нам энергию.

Во-первых, это глюкоза, которая в процессе гликолиза раскладывается или до пирувата (при условии достаточного поступления кислорода), или до молочной кислоты (при условии кислородного голода), но в обоих случаях на выходе имеем две энергетические молекулы АТФ. К пирувату мы еще вернемся позже. Во время физической нагрузки сначала “сжигается” сахар в крови, и его дефицит является сигналом в мозг, дескать немедленно нужно еще топливо. Мозг в ответ посылает сигнал организму, что сахар “можно брать” из гликогенових запасов в печени и первым делом выбираются эти “легкие” энергетические запасы. Впрочем, при больших потребностях в энергии необходимы более серьезные источники.

Этим другим топливом для продукции АТФ есть липиды, которые отложены у нас в жировой ткани. На них мы остановимся подробнее, потому что скоро будет о карнитине. При физических нагрузках энергия нам нужна в мышцах, а жиры находятся в жировой ткани, причем достаточно законсервированны. Как мы видели уже раньше, организм уже получил молекулярный сигнал, что топливо нужно поставить в мышечные клетки. Обратите внимание на то, что жиры в жировой ткани, а энергию надо в мышечную. Липиды у нас отложены в виде жиров - триацилглицеролов, которые под действием активированного энзима липазы расщепляются на одну молекулу глицерола и три молекулы жирных кислот. Это называется мобилизацией жиров. Кроме того, липазу активируют еще некоторые гормоны, такие как адреналин и глюкагон. Дальше судьба продуктов распада разная. Они попадают в кровеносное русло, глицерол транспортируется в печень и дальше метаболизуется вместе с сахарами, а вот молекулы жирных кислот с кровотоком и активным транспортом поставляются в клетки мышц, где они как раз и нужны.

Сами по себе жирные кислоты химически инертны, для того, чтобы они вступили в последующие химические превращения их нужно активизировать. С помощью энзима тиокиназы к молекуле жирной кислоты привязывается так называемый коэнзим А и образуется энергоемкое соединение ацил-коА, которое плавает в клетке, но еще в митохондрию не попало. Для того, чтобы попасть в митохондрию, ацил-коА необходимо преодолеть двойную липидную мембрану. Не углубляясь в причины скажу, что коэнзим А вместе с ацилом “не пролазит” через мемрану, поэтому здесь в работу вступает хитрый транспортный механизм. На мембране митохондрии есть специальные ворота, на которых сидит “проводник” карнитин. Он временно цепляется к ацилу на место КоА, пролазит через с ним через ворота, внутри митохондрии есть свой КоА, которому он отдает этот ацил, а сам возвращается наружу. Эта вся громоздкая конструкция называется карнитиновий шаттл. Когда ацил-КоА таким макаром угодил в митохондрию, он вступает в сложный цикл бетаоксидации, что приводит к синтезу молекул ацетил-КоА, которые уже являются топливом для цитратного цикла. Цитратный цикл, или его еще называют цикл Кребса, или дыхательным циклом, это такая большая топка, куда поступает сырье ацетил-КоА и/или пируват и все это в процессе последовательных реакций в митохондриях постепенно раскладывается до воды, углекислого газа и энергоемких молекул. Тут тоже обратите внимание, что карнитин не мобилизует жиры в жировой ткани, а работает в мышцах, куда жирные кислоты поступили уже после мобилизации.

Как мы только что обстоятельно рассмотрели, ацетил-КоА образуется из жиров, так же замечу, что он образуется также из вышеупомянутого пирувата, кроме того, при большой необходимости в топку могут идти и белки, которые раскладываются до аминокислот, которые что? Правильно, также превращаются в ацетил-КоА. Но разложение белков для энергетических нужд это уже крайняя мера для организма. То есть ацетил-КоА окончательное сырье для топки, которое получается и из белков, и из жиров и из углеводов. 

Карнитин.

Теперь, когда мы уже знаем, как работает эта вся энергетическая машинерия, можем сосредоточить свое внимание на карнитине. Очевидно, что когда организм получает достаточно питательных веществ и не тратит их на физические упражнения, все процессы настроены на запасание жиров в жировой ткани. Карнитин плавает себе в мышечной клетке без работы. И хоть сколько будем его есть, к сжиганию жира это не приведет. Логично, что для того, чтобы карнитин заработал, необходимо как минимум дать организму сигнал, который бы переключил процессы из режима хранения в режим сжигания, что привело бы к мобилизации жиров и поставки их в мышечные клетки. Возможно больше толку будет, когда мы будем принимать его во время физических упражнений?

Оказалось, что здесь также далеко не все просто. Несмотря на то, что карнитин был выделен давно, обстоятельно изучен механизм его действия, однако регуляция его синтеза и выведение из организма оставались долго белым пятном. Это привело к появлению спекулятивных теорий о том, что карнитин возможно может быть лимитирующим фактором в успешности бетаоксидации жирных кислот. Фармацевтические компании не мешкая выплеснули на рынок карнитин, как возможный стимулятор метаболизма и биодобавка для спортсменов. И только начиная с 2000 года насобралась критическая масса исследований, которые опровергают лимитированность карнитина в метаболитических процессах. Так же, как топливный сенсор АМРК “чувствует” энергетический дефицит и включает систему катаболизма, так же чувствительно он заботится и о достаточном количестве всех составляющих для этих процессов. С одной стороны мы употребляем достаточно карнитина с мясными продуктами, а как только возникает дефицит, карнитин синтезируется из некоторых аминокислот самим организмом в почках и печени.

Уровень карнитина очень гомеостатичный, транспорт в нужные органы активный, а избыток немедленно выводится почками. Например, в плазме крови его концентрация 60 микромоль/ литр, в печенке 900 микромоль/кг, а в мышцах 40000 микромоль/кг. За один час легких физических нагрузок ни содержание карнитина, ни ацил-карнитиновий баланс в мышцах НЕ меняется вообще. Только во время сильных физических нагрузок при анаэробных условиях наблюдается увеличение уровня ацил-карнитина в мышцах, что может быть следствием накоплениям лактата (см. выше) и является следствием временного нарушения метаболитического равновесия. А как изменился при этом уровень карнитина в плазме крови, которая должна была бы поставлять карнитин к мышцам? Клинические исследования показывают, что никак! Таким образом идея карнитина, как лимитирующего фактора для бетаоксидации жирных кислот, себя фактически исчерпала. Есть одно исследование на животных, которое показывает теоретическую возможность действия карнитина на ускорение углеводного окисления и то, на сердечной ткани, но пока еще никто не показал релевантности этой идеи для здорового человека. Множественные клинические исследования связи употребления разных доз карнитина и физических упражнений атлетов, нетренированных и тренированных людей, НЕ подтвердили его волшебного действия.

Что происходит с карнитином, когда он угодил в организм в виде дорогой пилюли?

Оральное употребление карнитина биологически доступно на 5-15%. Если на момент употребления карнитина организм потребности в нем не имеет, то он, поплавав некоторое время в плазме крови, полностью выводится с мочой. Некоторые експерты-диетологи ехидно называют употребление карнитина продукцией дорогой мочи.

Так что? Совсем бесполезный продукт?

Конечно нет. Описан целый ряд заболеваний, каторые связаны с нарушениями синтеза карнитина, его транспортом, метаболизмом и поддержанием гомеостаза. Это могут быть и врожденные генетические поломки или следствие поломок в других участках этого согласованного механизма регуляции. Это и рак, и диабет, и болезнь Альцгеймера, и болезни почек, и еще целый ряд болезней, которые давно и успешно лечат препаратами карнитина. Оправданным может быть употребление карнитина веганцами, поскольку они не употребляют мяса - основного источника карнитина. Но, как показыают исследование, для здорового человека, даже того, который приводит свое тело в порядок физическими упражнениями, дополнительный карнитин это лишня трата денег.

take home message

Как побочное следствие карнитинового урока должен быть вывод, что для того, чтобы организм стал сжигать жир, нужно дать ему сигнал, что энергии нет: меньше есть и больше физических упражнений.

По материалам
Eric P Brass Supplemental carnitine and exercise American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 72, No. 2, 618S-623s, August 2000
Carnitine: The Science Behind a Conditionally Essential Nutrient
Carnitin im Sport: Die Wahrheit"

Comments

[progenes.livejournal.com]

Давайте разберемся, может я действительно чего-то не знаю. Я с катализатором что-то не поняла. Цитратный цикл "остановится", если не будет топлива ацетила-СоА. Откуда он поступит, из сахаров, белков или жиров - дело третье. Из всего получится оксалоацетат (ЩУК). Но почему вы упираете именно на глюкозу из белков мне совершенно непонятно. Вы утверждаете, что глюконеогенез из лактата "тугой", а из аминокислот "не тугой"? При мышечной нагрузке в процессе того же цитратного цикла, будь он неладен, синтезируются глюкогенные аминокислоты (кроме лактата). И они, сюрприз-сюрприз, точно также как и лактат, накапливаются.

[zdorovje-nacii.livejournal.com]

Упор на белки не потому что единственный источник, а потому что самый трудно восстанавливаемый. Причем всего 30 % распавшегося белка = по назначению.
Изначально говорилось что при распаде жиров всегда идет распад белков (больше или меньше) пусть не только он, но топить избу стенами (белок) не очень хорошо. А это очень важно для человека с ожирением. У них итак проблема с мышечной тканью, и гормонами (особенно у толстых мужчин, так как жир перерабатывает тестостерон в эстрогены. а тестостерон - это наше ВСЕ) а здесь еще и внешний фактор мышечной дистрофии. Ну черт с ней с поперечно-полосатой, но сердце не любит работать на таком топливе, а тут у него еще и забирают сократительную массу (пусть мало, но это сердце, которое у толстого - никакое).
Физкультура при похудании - способ увеличения основного обмена. а это уже огромное количество равномерно расходуемых калорий (без необходимости распада белков), характеризующийся постоянством (круглые сутки) и имеющий пролонгированный во времени характер (замедление основного обмена происходит медленно даже после прекращения занятий). Поэтому рекордами там даже пахнуть не должно (поначалу). Только легкая нагрузка которую даже фитнесом то назвать нельзя. Есть такой термин в европе - лайт несс (если правильно сказал конечно).
Использовать физ нагрузку для прямого похудания - быстро но вредно и выйдет боком.
Потеря мышечной ткани - также плоха для основного обмена (мышцы - львиная доля естественных трат даже в покое). В спорт зале мышечная масса набирается весьма сложно даже при условии абсолютно правильного питания и нагрузок. А вот высушить мышцу - запросто.
Для худого человека немного подсушить мышцы даже полезно, они позже все равно немного вырастут (а мышечная память при таких тренировках более длительная), для толстого - нехороший вариант.
Даже если на 200 грамм жира распадается 20 грамм белка - это большая потеря для толстого человека. особенно если пересчитать сухой белок на живой (белок + вода = истинный вес мышцы). Это уже порядка 100 грамм мышечной ткани.
+ повреждения мышечных волокон во время любого занятия спортом (микротравмы - одна из причин болей в мышцах (не только молочная кислота)). Этот белок тоже нужно восстановить.
Короче... там целая наука. И подбирается все конкретно под человека и все особенности его организма и изначально исходя из основного фактора ожирения с расчетом того самого основного обмена. Просто в стране нашей мало настоящих диетологов, и спортивных врачей. В основном косметологи и недоучившиеся фит нес инструкторы. Если бы Вы слышали какую чушь несут последние своим подопечным.
В медицине важно не только много знать но и уметь этим (знанием) пользоваться (называется это клиническое мышление). Прививается это даже не биохимией (просто масса информации) а патофизиологией (вся информация связывается воедино). Важно приблизительно знать не только где что сгорит, но и где и приблизительно когда сломается.
"Не навреди" - это очень важно, особенно для того кто уже болен.
Именно поэтому я говорил о том что не очень согласен с Вами по поводу карнитина. Он не сжигает жир, но может при умелом применении во первых помочь похудеть во вторых защищает сердечную мышцу именно при необходимости работать на жирах. То как его продают в России... НУ у нас все так продают, даже йогурт как лекарство...
И во втором комменте я хотел только сказать что при треннировках белок все таки распадается и это плохо для толстого.

[progenes.livejournal.com]

Я ж вас не совсем то спросила, но раз вы продолжаете настаивать, то давайте разберемся. "Изначально говорилось что при распаде жиров всегда идет распад белков (больше или меньше) пусть не только он, но топить избу стенами (белок) не очень хорошо."
У меня пробел знаний? На каком этапе распада жиров происходит распад белков? Мы уперлись в чистую незамутненную базовую биохимию. Напомню, вы сказали, что белки являются источником глюкозы, которая является источником оксалацетата, который запускает или катализирует цикл Кребса. Мои представления об энергетических процессах в клетке и организме не позволяют до конца оценить ваше изложение. В принципе я согласна со всем вышеизложенным, это не есть сакральным знанием. Но меня сильно смущает факт с белками, как источниками глюкозы. Я потеряю сон если вы мне не объясните. Потеря мышечной ткани и использование этого белка как источника энергии может происходить при очень серьезном и длительном дефиците углеводов и при длительных анаэробных нагрузках. С этим никто и не спорил и это упомянуто в посте.

Я не врач. Я специалист по молекулярной биохимии и генетике растений. Последнее время специализировалась на изучении роли упомянутой в посте MAPK киназы, а также роли PEP карбоксилазы, которая конвертирует пируват до оксалацетата, изучала роль аминокислот в жизни митохондрий. Должна сказать, что эти процессы удивительно консервативны в животном и растительном мире, во всяком случае я в курсе, в чем же кроются различия. Разумеется, я всего не знаю, могу ошибаться, но по вопросам биохимии мы можем говорить на одном языке.

[zdorovje-nacii.livejournal.com]

То что вы разбираетесь не хуже в биохимии я уже понял. и с катализаторами все правильно.

Говорить о степени нагрузки и сроках сложно (практически нереально). Но главное, если нагрузка довела дефицит энергии до серьезной необходимости распада жиров, значит начнется некоторый распад белков (не потому, что это единственный путь, а потому что даже все вместе взятые способы получения глюкозы в данный момент недостаточны, и организм по сути дела работает в долг (с этим связана и мышечная боль и углеводный провал при котором все что попадает в организм через 1-1,5 часа после нагрузки все превращается в сахар и при этом организм не ждет возврата лактата). И только после восстановления сахара могут начинаться анаболические процессы для белков и жиров.
Если для обычного человека достаточно во время нагрузки попивать сладкой воды, для того чтобы избежать распада белка, то человеку с ожирением который хочет начать активно сжигать жиры делать это глупо (жир просто не начнет активно распадаться).
Сам по себе незначительный распад белка мышц даже может быть полезен (но для здорового). Некоторые говорят что это одна из обратных положительных связей для роста мышцы (черт его знает, но наш организм практически во всем так устроен).

То есть идея в том что спорт при похудании не должен напрямую приводить к серьезному распаду жиров. Тренировка, для человека с ожирением, должна заканчиваться раньше начала активного сжигания жира.
Например известно, что при средней нагрузке в спорт зале серьезный распад жира начинается только через 1-1,5 часа занятий. но это не значит что до этого жир вовсе не распадался. Но эти затраты жира мизерны для похудания.

И жир не является по природе субстратом для экстренного сгорания (за исключением бурого жира, который в основном у новорожденных), у него другая запасающая функция. Он должен покрывать длительный дефицит энергии при относительно не интенсивных затратах калорий. То есть от одного пойманного мамонта до другого (в следующем месяце), но не на сам процесс убиения мамонта.

Биохимия великолепная наука. Но мы знаем меньше половины происходящих процессов. Поэтому приходится оперировать более общими знаниями. Медицина еще долго будет оставаться неточной наукой.

[progenes.livejournal.com]

Во-время часовой умеренной тренировки жир действительно не сжигается, а мобилизуется (распадается до глицерина и кислот и поступает в кровь). За час такой тренировки липолиз возрастает в пять раз. В посттренировочном состоянии 60% мышечной потребности в восстановлении энергии поступает от этих мобилизованных жирных кислот. За одно отмечу, что для глюконеогенеза в ход идет не только лактат, но и глицерин. А угадайте откуда глицерин? Да и как я уже выше писала, аминокислоты для глюконеогенеза поступают не только после развала белка (это действительно крайний случай), они (аланин, аспарагин) сами синтезируются из продуктов цикла кребса.

Откровенно говоря, я слабо понимаю ваш текст.
"если нагрузка довела дефицит энергии до серьезной необходимости распада жиров, значит начнется некоторый распад белков". А белки, которые с пищей поступили, уже все? Тоже исчерпались?

"человеку с ожирением который хочет начать активно сжигать жиры делать это (попить сладкой водички) глупо (жир просто не начнет активно распадаться)." ПОЧЕМУ?

"Сам по себе незначительный распад белка мышц даже может быть полезен (но для здорового)." Распад мышечных белков присутствует в норме. У толстых нетренированных теток, которые четыре недели походили на аэробику, protein turnover увеличивается. При этом возрастает как синтез, так и распад.

В общем, я уже подустала это все комментировать, уж простите. Сначала аргументируйте печальную участь белков, потом может дальше поговорим. А то вы на мои вопросы не отвечаете, а ходите огородами.

[158advocate.livejournal.com]

о боже не подозревал что так интересно

[zdorovje-nacii.livejournal.com]

То есть. Белок начнет распадаться только при наличии серьезного дефицита энергии. Именно тогда же и начинается более менее заметный распад жиров.

[progenes.livejournal.com]

Да? Жиры начинают валиться только под распад белков, а иначе никак? Я правильно вас понимаю?

[zdorovje-nacii.livejournal.com]

В условиях продолжающейся физ нагрузки, глюкоза будет продолжать потребляться даже несмотря на распад жиров. Но ее снижение ниже 3 приведет к снижению скорости сжигания самих жиров (но это мелочи) и к обмороку. Мозг не может толком использовать другие источники энергии и начинает дохнут даже при незначительных и непродолжительных падениях сахара.
Белок, в данной ситуации - один из важнейших путей поддержания нормального уровня сахара крови (для различных целей).

...Биохимические изменения в скелетных мышцах

Практически при любой работе для получения АТФ используется мышечный гликоген. Поэтому его концентрация в мышцах снижается независимо от характера работы. При выполнении интенсивных нагрузок в мышцах наблюдается быстрое уменьшение запасов гликогена и одновременное образование и накопление молочной кислоты. За счет накопления молочной кислоты повышается кислотность внутри мышечных клеток. Увеличение содержания лактата в мышечных клетках вызывает также повышение в них осмотического давления, вследствие чего в миоциты из капилляров и межклеточных пространств поступает вода и развивается набухание мышц.

Продолжительная мышечная работа небольшой мощности вызывает плавное снижение концентрации гликогена в мышцах. В данном случае распад гликогена протекает аэробно, с потреблением кислорода. Конечные продукты такого распада - углекислый газ и вода - удаляются из мышечных клеток в кровь. Поэтому после выполнения работы умеренной мощности в мышцах обнаруживается уменьшение содержания гликогена без накопления лактата.

Еще одно важное изменение, возникающее в работающих мышцах, -повышение скорости распада белков. Особенно ускоряется распад белков при выполнении силовых упражнений, причем это затрагивает в первую очередь сократительные белки, входящие в состав миофиб-рилл. Вследствие распада белков в мышечных клетках повышается содержание свободных аминокислот и продуктов их последующего расщепления - кетокислот и аммиака.

Другим характерным изменением, вызываемым мышечной деятельностью, является снижение активности ферментов мышечных клеток. Одной из причин уменьшения ферментативной активности может быть повышенная кислотность, вызванная накоплением в мышцах лактата.

И наконец, мышечная деятельность может привести к повреждениям внутриклеточных структур - миофибрилл, митохондрий, разнообразных биомембран. Так, повреждение мембран саркоплазматического ретикулума ведет к нарушению проведения нервного импульса к цистернам, содержащим ионы кальция. Нарушение целостности сарколеммы сопровождается потерей мышцами многих важных веществ, в том числе ферментов, которые через поврежденную сарколемму уходят из мышечных клеток в лимфу и кровь.

Повреждение мембран также негативно влияет на активность иммобилизованных ферментов, т. е. ферментов, встроенных в мембраны. Эти ферменты могут полноценно функционировать только при Наличии неповрежденной, целостной мембраны. Например, при мышечной работе может снижаться активность кальциевого насоса -фермента, встроенного в мембрану цистерн и обеспечивающего транспорт ионов кальция из саркоплазмы внутрь цистерн. Другой Пример: при продолжительной физической работе уменьшается активность ферментов тканевого дыхания, локализованных во внутренней мембране митохондрий...

Я не понимаю в чем кардинально не стыковка.Вам не нравиться что распадаются белки, мне тоже. Но я ничего не могу изменить. Интенсивные физические нагрузки всегда приводили, приводят и будут приводить к распаду белка.
Я устал честно. У меня начался распад белков )))

[progenes.livejournal.com]

А я как устала, не передать. Я ж еще этой головой работу параллельно делаю. Короче. Слушайте сюда. Никто не спорит, что при анаэробных силовых жутких упражнениях валится белок. Он также валится даже тогда, когда мы хорошенько пожрали и спим, а занимались спортом два года назад последний раз. Важно вот что, что при нормальных похудательных умеренных аэробных зарядках нетто синтеза-развала белка не имеет большого значения и не является настолько лимитирующим фактором и конечно-бесповоротным источником аминокислот для глюконеогенеза. Этот глюконеогенез все время пашет себе в печени, поставляя глюкозу для энергии самой же печени и мозга, поддерживает себе гомеостазик в крови у здоровенького пациента. Виртуально конечно можно представить, что в результате изнуряющих многочасовых упражнений выжран весь гликоген. И можно представить, что не из чего глюкозу синтезировать. На последнем издыхании пашет глюконеогенез на глицерине, аминокислотах, чтобы мозг не загнулся. Но это настолько пограничное состояние, что нормальный жирепа вряд ли себя так способен укатать на тренажерах. Он свалится изможденный гораздо раньше, чем развалится даже гликоген или даже исчерпается глюкоза в крови.
У меня в анамнезе ожирение и одышка от подъема до второго этажа, а сейчас я четыре километра пробегаю без ужина каждый день как трепетная лань, могла бы и больше, но просто скучно. Великом 70 километров в гору против ветра даже без мышечной боли и ломки проходят. Так вот, когда я начинала спорт, то никакой речи о дефиците глюкозы и быть не могло. Силы заканчиваются минут за десять полностью, вот и вся биохмия и расчеты.

[zdorovje-nacii.livejournal.com]

Ну слава богу. Теперь мне стало ясно в чем загвоздка. Вы лично заинтересованы в данной точке зрения. Самое интересное для Вас начнется когда вы перестанете крутить педали ))) А если еще не рожали, то тоже будет интересненько.
Все что вы пишите с точки зрения химических реакций - есть правда, только не обращаете внимания на вклад каждого звена в глюконеогенез. Если представить его без белков - Человек при нагрузке умрет.
С глицерином тоже интересно, да он используется для Г, но его участие ничтожно. Тоже касается лактата. В момент нагрузки они обеспечивают не более 60 % глюконеогенеза.
Я исчезаю.

[progenes.livejournal.com]

А ну вернитесь! Как это я не обращаю внимания на глюконеогенез?!!! Я только об этом глюконеогнезе и пишу. Только вы не читаете! Правильно, 60% лактат, глицерин, скажем 10%, ну пусть аминокислоты 20% (причем больше синтезированные и съеденные с кашей, нежели разложение мышечных волокон). Просто вы придаете убиквитинной реакции сакральное и ключевой значение. Развал белка при нормальных физических упражнениях это побочный эффект, а не причина того, что организму не хватает глюкозы. Никто не представляет энергетический обмен без белков. Только они у вас получились едва ли не ключевыми непонятно на каком основании.

Если я за десять лет не перестала крутить педали, то и сейчас вряд ли это сделаю. Рожала, касатик, рожала. Скоро внуки пойдут, а вы меня жизни учить собрались. И биохимии :-)

[zdorovje-nacii.livejournal.com]

Получается что у нас нет серьезных разногласий с точки зрения биохимии. Разногласия только в понятиях норма и патология. Ну здесь спорить точно не стоит. Потому что даже у патофизиологов большие разногласия по поводу нормы и патологии и все строиться на общих понятиях. Да и в спортивной медицине много противоположных теорий правильного похудания.
С точки зрения биохимии не согласен только с кашей.
Не пойму только где эта каша, в кишечнике? так после перераспределения кровотока ничего кроме сахара в кишечнике всасываться не будет. Если то что из каши уже попало в кровоток - этого очень мало. Если то что уже отложилось в запасах печени и мышц, то это нельзя рассматривать отдельно.
А спорить о том что норма и что патология думаю не стоит.
В спортивной медицине к этому подходят проще. Используется определение уровня азотистых оснований (ну например мочевины) до, после нагрузки и на следующий день. На основании этого судят о балансе ана и катаболизма белка.

[progenes.livejournal.com]

Мне трудно судить, есть ли разногласия с точки зрения биохимии, потому как вы не увиливаете от ответов. Но не в этом дело, я и не стараюсь поймать вас на незнании биохимии. Просто у вас эти знания немного несистематизированы, я все время пробую натолкнуть вас на правильные размышления, а вы сопротивляетесь.
Ремарка: Ну как это в кишечнике не будет ничего всасываться, кроме сахара? А аминокислоты в тонком?

Вам вообще будет намного проще оценить вклад различных биохимических путей в энергетический обмен, если вы представите бочку Либиха. В этой бочке белок не будет лимитирующим фактором поставки энергии при физических упражнениях. Но!

Особенность энергетического метаболизма при физических упражнениях в том, что существует парадоксальный на первый взгляд, механизм регуляции. При дефиците энергии или срочной потребности в этой энергии отключаются все ненужные энергопотребительные и энергозапасательные системы (синтезирующие, например), КРОМЕ анаболизма белков в мышцах. А он требует довольно много энергии. Вы немного неправильно понимаете, что пока сахар опять не появится, то синтеза мышечный белков происходить не будет. Будет. У нас в мышцах при физических упражнениях идет одновременно два противоположных процесса - развал и синтез белков. И решающее значение имеет сдвиг этого балланса, поскольку анаболизм белков сохраняется активным до 48ми часов после тренировки и требует строительного материала и энергии.

[odessit-ua.livejournal.com]

Пару замечаний:
1. Белок из мышц восстанавливается достаточно быстро, главное, чтобы количество ядер в мышцах не упало, вот их увеличение долгий процесс, а именно их количество основная причина ограничения размера мышцы
2. По поводу того, что жирные теряют мышцы. Я просто сейчас как раз смотрю американскую передачу The Biggest Losers, там о том как жирные люди соревнуются кто больше скинет веса с помощью спорта и диет. Так у них есть проверка у доктора, где исследуют и сколько скинули именно жира и сколько мышц. Так вот, у них мышечная масса растет, а не уменьшается, как вы говорите.

[progenes.livejournal.com]

количество ядер? А сколько ядер в норме в мышцах?

[arachanski.livejournal.com]

Количество ядер никогда не падает.